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新生儿肺出血病因

新生儿肺出血是由什么原因引起的呢?一般肺出血经常是合并出现在以下疾病中:如早产、缺氧、感染、新生儿高黏滞血症、充血性心力衰竭、低体温、动脉导管开放等,也有可能是几个因素共同作用的结果。肺出血对新生儿的身体健康来说,影响是很大的。

新生儿肺出血主要有以下几方面:

1、缺氧 多见于新生儿出生时窒息、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等严重缺氧性疾病,患儿较多见为早产儿和极低出生体重儿,一般有宫内或出生时缺氧病史。

2、感染 一般多见于败血症和细菌性肺炎,以足月儿常见。

3、低体温 多见于早产儿,其皮下脂肪少,热量散失快,体温低体温终末期常会出现肺出血。

4、心力衰竭 先天性心脏病的患儿导致左向右分流,从而使肺循环严重充血,主要见于足月儿。

5、早产 早产儿因为肺发育差,肺血管多,毛细血管通透性强,脆性大;气体交换面积少;凝血机制不成熟,凝血因子少,所以容易导致肺部出血。

发病机制新生儿肺出血发病机制目前尚不完全清楚,多认为是由不同原因引起,亦可同时存在多种原因。常常与新生儿肺组织结构特殊性及肺局部血液凝固异常有关系。

1、缺氧时血红蛋白对氧亲和力增高,器官组织缺氧,加速无氧代谢,从而加重酸中毒,致心搏出量减少,血流缓慢,肺循环出现淤血,肺微血管损伤,血管壁渗透性增强,破裂出血。缺氧时还会抑制肝脏合成凝血因子,从而加重出血。

2、感染肺炎、败血症时,细菌毒素会直接损伤肺组织,或通过免疫复合物造成肺血管的损伤,引起血管壁渗透性增强,从而发生肺出血。

3、寒冷损伤 寒冷损伤会导致毛细血管壁受损,释放的组织因子与Ⅶ因子形成复合物,从而激活外源性凝血途径;受损的内皮细胞亦可直接通过Ⅻ因子激活内源性凝血的途径。寒冷损伤时机体耗氧量增加,从而导致缺氧,缺氧又会使毛细血管通透性增加,降低了红细胞表面电荷密度,排斥力减弱,红细胞的聚集增加,加速凝血过程。

血浆凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平就明显降低。新生儿网状内皮系统的功能低下,肝脏功能也还不成熟,对由上述因素而产生的活化凝血因子清除率降低,进一步加重血管内的凝血。

4、肺动脉压增高 上述原因会导致血管内皮损害及由此引起的血管内皮源性因子,如内皮素、一氧化氮的动态平衡被破坏,肺血管的收缩性增强,肺动脉的压力增高,是导致肺出血的直接原因,其压力增高的程度与肺出血的预后有显著的关系。

以上就是新生儿肺出血病因和发生机制,肺出血是由不同原因或者同时存在多种原因引起,所以必须积极治疗原发病,不然肺出血得不到改善的话,新生儿的病情将会进一步恶化,会对新生儿的生命安全产生威胁。

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